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　　乙肝与原发性肝癌近年来,关于乙肝病毒感染与原发性肝癌的发生之间的关系,日益受到重视.近来有人报告在急性乙肝患者和慢性乙肝表面抗原携带者唾液标本中检测到乙肝表面抗原及DANE颗粒,因此,乙肝表面抗原随唾液经口传播的途径应当重视.国内外资料均提示肝炎患者的肝癌发病率比自然人群高.肝癌病人有HBV感染指示者也比自然人群高.

　　一、传染源与传播途径乙肝的主要传染源是病人和HBV抗原携带者.在潜伏期和急性期,病人血清均有传染性.乙肝的传播非常广泛,据估计乙肝表面抗原携带者在世界上约有2亿.由于他们不显临床症状,而乙肝表面抗原携带的时间又长(数月至数年),故成为传染源的危害性要比患者更大.HBV的传染性很强,据报道,接种0.00004ML含病毒的血液足以使人发生感染.

　　外科和口腔手术、针剌、使用公用剃刀、牙刷等物品,皮肤微小操作污染含少量病毒的血液,均可成为传染源.通过呼血吸昆虫传染乙肝亦有报道.近来有人报告在急性乙肝患者和慢性乙肝表面抗原携带者唾液标本中检测到乙肝表面抗原及DANE颗粒,因此,乙肝表面抗原随唾液经口传播的途径应当重视.孕妇在妊娠后期患急性乙肝,其新生儿容易感染此病.

　　由于乙肝患者和乙肝表面抗原携带者的精液、阴道分泌物均可检出乙肝表面抗原,因此,两性接触传播乙肝的可能性是存在的.

　　二、致病机理与免疫性HBV的致病机理尚未完全明了.鉴于乙肝临床类型可表现为多种多样(如急性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、重症肝炎及乙肝表面抗原无症状携带者),因而认为HBV的致病作用一般病毒不同.

　　1、特异性抗体受乙肝病毒感染后,机体可产生三种抗体,抗HBS、抗HBC及抗HBE.抗HBS一般在感染HBV后4周出现,对乙肝有保护作用.据报道,在712名医务人员中,有抗-HBS者发生乙肝的不到1%,而无抗-HBS者有11%发生肝炎.但抗HBS仅能作用于细胞外的HBV,在预防感染上较重要,而在疾病恢复时尚需细胞免疫协同作用.

　　抗HBC一般在感染后60~150天出现,往往在症状出现前或出现不久后即存在,比抗HBS出现要早31~87天,但不如抗~HBC存在持久.抗~HBC与肝中乙肝核心抗原量有关,慢性乙肝表面抗原携带者抗HBC滴度较低,慢肝活动期、肝硬化及肝癌患者则较高.滴度波动与病情呈平行关系,由于抗HBC在疾病恢复过程中不仅不升高、反而下降,因此,认为抗HBC与抗HBS不同,它与保护无关,而与病毒增殖和肝细胞损害有关.

　　2、免疫复合物的损伤作用在乙肝病人血循环中常可测出乙肝表面抗原-抗HBS的免疫复合物.免疫复合物可引起ⅲ型变态反应,其中以关节炎和肾炎为常见.在暴发性肝炎病从血中有时也可同时测乙肝表面抗原-抗HBS,这种病人预后不良,死亡率高.因此,认为免疫复合物可在肝外引起病人的一系列症状.如大量免疫复合物急性沉着于肝内,致毛细血管栓塞,则可能引起急性肝坏死而导致死亡.

　　因此,机体清除乙肝病毒主要依赖T细胞(TC,T杀伤细胞)或通过抗体介导的K细胞来杀伤靶细胞,将病毒释放于体液中,以后再经抗体作用.实验研究发现,凡转为慢性肝炎者,一般T细胞数及功能较低下.因此,推测可能乙肝病人T细胞功能强弱与临床过程的轻重和转归有关.DUDLEUY认为,当T细胞免疫功能正常,受病毒感染的肝细胞不多时,乙肝病毒很快被细胞免疫配合体液免疫予以清除,这时,由细胞免疫所造成的急性肝细胞损伤可完全恢复.

　　如机体对病毒完全缺乏细胞免疫反应,既不能有效地清除病毒,亦不导致免疫病理反应,结果出现乙肝表面抗原无症状携带症状.如果T细胞免疫功能过强,病毒感染的细胞又过多,细胞免疫反应可迅速引起大量肝细胞坏死,临床上表现为暴发性肝炎.但上述学说尚未被完全证实,通过进一步的研究,多数人认为细胞免疫和体液免疫相互配合发挥免疫作用.

　　除上述T细胞作用低下外,还有人认为慢性活动性肝炎的发生与T细胞抑制性功能低下,TC细胞或K细胞的杀伤功能过强有关,从而造成肝细胞持续损伤.

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